莆田十二指腸潰瘍是怎樣發(fā)生的?十二指腸潰瘍的病因和發(fā)病機理比較復雜,迄今仍無定論,可將其概括為十二指腸粘膜的保護因素與損害因素的關(guān)系失調(diào)及易感因素(遺傳因素、營養(yǎng)因素)參與的影響所致。一般認為十二指腸潰瘍的發(fā)病以損害因素(胃酸和胃蛋白酶)的作用為主。莆田盛興醫(yī)院醫(yī)生介紹:
(1)消化學說:胃液量增加,酸度增高及胃蛋白酶增加,促使十二指腸粘膜組織的蛋白質(zhì)發(fā)生水解,出現(xiàn)“自體消化”,形成潰瘍。
(2)創(chuàng)傷學說:機械、溫熱與化學的作用,如食物粗糙、辛辣、過酸、煙酒長期刺激等均可造成十二指腸粘膜的原發(fā)性損傷而形成潰瘍。
(3)炎癥學說:有的人研究表明,在的十二指腸潰瘍病例中,可同時見到十二指腸粘膜的炎癥性改變。這些改變發(fā)生在潰瘍之前,從單純的、淺表的炎癥性粘膜糜爛,直至潰瘍形成。
(4)血管學說:當胃腸血管有病變時,可使局部粘膜缺血、壞死,部分粘膜被消化吸收而形成潰瘍。》》》莆田十二指腸潰瘍有哪些癥狀
(5)組織中毒學說:當血中堿貯備減少,引起酸中毒,使迷走神經(jīng)張力增強,胃酸分泌增加,血液循環(huán)障礙,粘膜發(fā)生缺血壞死而形成潰瘍。但并未能證實凡有潰瘍病變者都有酸中毒存在。
(6)神經(jīng)反射和植物神經(jīng)學說:實驗證明,中樞性損傷所引起的潰瘍與腎上腺皮質(zhì)功能亢進和迷走神經(jīng)興奮有關(guān)。
(7)乙酰膽堿學說:有人認為本病患者的迷走神經(jīng)過度興奮而使乙酰膽堿增多,亦有人認為組織胺增加,均可造成腸壁毛細血管長期擴張瘀血,以致腸壁糜爛壞死而形成潰瘍。
(8)皮層內(nèi)臟學說:大腦皮層活動障礙,使皮層與皮層下部的正常關(guān)系失調(diào),導致交感神經(jīng)受抑制,副交感神經(jīng)張力增強而形成潰瘍。
(9)內(nèi)分泌學說:內(nèi)分泌的改變能影響胃液分泌。當丘腦下部功能障礙,腦垂體大量分泌促腎上腺皮質(zhì)激素時,可使腎上腺皮質(zhì)激素增加,引起胃酸分泌增加,以致潰瘍形成。其它如腦垂體、甲狀旁腺、腎上腺的腫瘤及胰腺非β細胞瘤等,常伴發(fā)潰瘍病,均說明潰瘍的形成與內(nèi)分泌水平過高有關(guān)。
(10)維生素缺乏學說:維生素c缺乏可使胃及十二指腸粘膜受到損害,抵抗力減低而形成潰瘍。也有人發(fā)現(xiàn),消化性潰瘍患者中維生素a、b族、k等都缺乏。因此有人認為維生素缺乏是潰瘍發(fā)生的病因。
(11)體質(zhì)學說:無力型體質(zhì)常伴有營養(yǎng)缺乏,使胃及十二指腸粘膜抵抗力低下而易發(fā)生潰瘍。但超力型體質(zhì)也有發(fā)生潰瘍者。
(12)遺傳學說:有人統(tǒng)計15%—25%的消化性潰瘍與遺傳有關(guān)。
綜上所述。有關(guān)本病的發(fā)病學說眾多,有的是因;有的可能是果。只有把對機體的整體研究和局部的病理研究結(jié)合起來,才能抓住本質(zhì),探明發(fā)病的機理。
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